HIV

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HIV

Stichpunkte

Allgemein
	aus dem Englischen fÃ¼r: Menschliches Immun-SchwÃ¤che-Virus) wird das Virus bezeichnet
	Als HIV (Human Immunodeficiency Virus
	welches die Krankheit AIDS (siehe dort) auslÃ¶sen kann
	Es gehÃ¶rt zur Klasse der Retroviren
	da es als Retrovirus in der Lage ist
	sein Genom in das Genom seines Wirtes einzubauen
	Eine Eliminierung des HI-Virus aus menschlichen KÃ¶rper ist nicht mÃ¶glich
	chronischen Erkrankung
	Eine Infektion fÃ¼hrt zu einer lebensbedrohlichen
	rund 9 500 Frauen und rund 400 Kinder
	In Deutschland leben rund 43 000 Menschen mit HIV
	darunter etwa 33 500 MÃ¤nner
	Jedes Jahr kommt es in etwa zu 2000 Neuinfektionen. Bild nicht gefunden HI-Virus
	die frÃ¼here Benennungen wie Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV)
	das sich aus einer Immunzelle herauslÃ¶st HIV ist die von dem International Committee of Toxonomy of Viruses 1986 empfohlene Bezeichnung
	humanes T-Zell-LeukÃ¤mie-Virus III (HTLV III) oder AIDS-assoziiertes Retrovirus (ARV) vereinheitlichte
	HIV wird unterteilt in den weltweit vorkommenden Stamm HIV-1 mit den Subtypen A bis I sowie O
	und den Stamm HIV-2
	WÃ¤hrend HIV-1 inzwischen weltweit verbreitet ist
	kommt HIV-2 hauptsÃ¤chlich in Westafrika vor
	HIV-2 wurde 1986 entdeckt
	HIV-1 wurde 1983 zum ersten Mal beschrieben [[1] (http://amedeo.com/lit.php?id=6189183)] [[2] (http://amedeo.com/lit.php?id=6601823)]
	sowie im elektronenmikroskopischen Bild
	Beide StÃ¤mme Ã¤hneln sich im klinischen Verlauf und ihrer PathogenitÃ¤t
	"Verbergen") 1 Infektionswege 2 Verlauf der HIV-Infektion 3 Struktur und Aufbau des HI-Virus 4 Replikationszyklus des HIV 4.1 Fusion mit der Wirtszelle 4.2 Einbau des HI-Virus Genoms in die Wirtszelle 5 Genetische Faktoren 6 HIV-Test 7 HIV-Therapie 7.1 Nukleosidanaloga 7.2 Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs) 7.3 Proteaseinhibitoren 7.4 Fusionsinhibitoren 7.5 HAART 7.6 Wann mit HAART beginnen 8 HIV-Impfung 9 Weblinks 10 HIV/AIDS Kritik: [Bearbeiten]
	unterscheiden sich jedoch im Molekulargewicht ihrer Proteine und in der Anordnung ihrer Gene. Inhaltsverzeichnis showTocToggle("Anzeigen"
Infektionswege
	Sperma
	Liquor und Muttermilch Ã¼bertragen
	ScheidenflÃ¼ssigkeit
	Das HI-Virus wird mit den KÃ¶rperflÃ¼ssigkeiten Blut
	Innenseite der Vorhaut)
	Mund-
	Nasen-
	noch blutende Wunden
	Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. nicht ausreichend verhornte Stellen (Eichel
	Eintrittspforten sind frische
	SchleimhÃ¤ute (Bindehaut
	Die hÃ¤ufigsten Infektionswege sind ungeschÃ¼tzter sexueller Kontakt und die Benutzung nicht steriler Spritzen beim intravenÃ¶sen Drogenkonsum
	hÃ¤ngt vor allem von der Viruslast in der SamenflÃ¼ssigkeit
	Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist
	im Scheidensekret und im Blut ab
	besonders hoch
	Diese ist unmittelbar nach der Infektion
	bevor sich AntikÃ¶rper gebildet haben
	nimmt dann zunÃ¤chst ab und steigt in spÃ¤ten Stadien der Erkrankung wieder an
	Bluttransfusionen sind ebenfalls eine mÃ¶gliche Infektionsquelle [[3] (http://amedeo.com/lit.php?id=6132270)] [[4] (http://amedeo.com/lit.php?id=6133990)]
	die allerdings heute in Deutschland durch die 1985 eingefÃ¼hrten Routine-Untersuchungen der Blutspender kaum noch Bedeutung hat [[5] (http://amedeo.com/lit.php?id=7491134)]
	da zwischen Ansteckung des Spenders und dem Nachweis im HIV-Test einige Wochen verstreichen
	Aber auch hier ist ein Risiko vorhanden
	Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter wÃ¤hrend der Schwangerschaft oder wÃ¤hrend der Geburt wird auf 15% bis 30% geschÃ¤tzt
	Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko der HIV-Ãœbertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt betrÃ¤chtlich gesenkt werden und wird in Deutschland mit ca
	2% angegeben
	Eine Ãœbertragung des Virus beim Stillen ist ebenfalls mÃ¶glich
	wird als Ã¤uÃŸerst gering eingeschÃ¤tzt
	Die Gefahr
	kann aber nicht gÃ¤nzlich ausgeschlossen werden
	sich durch ZungenkÃ¼sse anzustecken
	SchweiÃŸ und Speichel ist allen Erkenntnissen nach fÃ¼r eine Ansteckung zu niedrig
	Die HIV-Konzentration in TrÃ¤nen
	Eine Ãœbertragung des Virus durch Insektenstiche oder durch TrÃ¶pfcheninfektion ist ebenfalls nicht bekannt
	sollten mÃ¶glichst bald einen Arzt aufsuchen
	die Ãœbertragung durch blutsaugende Insekten ist jedoch nicht zu 100% auszuschlieÃŸen. Menschen
	Der epidemiologische Verlauf von AIDS lÃ¤sst diese beiden ÃœbertragungsmÃ¶glichkeiten bis jetzt absolut unwahrscheinlich erscheinen
	die einer akuten Ansteckungsgefahr ausgesetzt waren
	um sich beraten zu lassen und gegebenenfalls eine Postexpositionelle Prophylaxe durchzufÃ¼hren. [Bearbeiten]
Verlauf der HIV-Infektion
	Eine unbehandelte HIV-Infektion verlÃ¤uft in der Regel in mehreren Stadien
	Wenige Tage nach Ansteckung kommt es zumeist zu einer akuten HIV-Infektion
	HautauschlÃ¤ge
	Pharyngitis oder Arthralgie gekennzeichnet
	orale Ulzerationen
	Diese ist durch Fieber
	Abgeschlagenheit
	Wegen der Ã„hnlichkeit zu grippalen Infektionen bleibt die akute HIV-Infektion meist unerkannt
	Eine frÃ¼he Diagnose ist jedoch wichtig
	Durch sie kÃ¶nnen nicht nur weitere Infektionen von Sexualpartnern verhindert werden
	die wÃ¤hrend der akuten HIV-Infektion antiviral behandelt wurden und nach einiger Zeit die Therapie absetzten
	zeigten
	in der der Patient klinisch symptomfrei bleibt. Danach kommt es zumeist zu Erkrankungen
	dass die HIV-spezifische Immunantwort der Patienten gestÃ¤rkt werden konnte. [[6] (http://www.hiv-akut.de)] [[7] (http://amedeo.com/lit.php?id=11029005)] [[8] (http://amedeo.com/lit.php?id=11148221)] Die akute Infektion dauert selten mehr als 4 Wochen an. In der auf die akute Infektion folgenden chronischen Phase kommt es in der Regel zu einer Periode von mehreren Jahren
	jedoch nicht als AIDS-definierend gelten (CDC Klassifikation B
	die auf ein geschwÃ¤chtes Immunsystem zurÃ¼ckzufÃ¼hren sind
	Erste Studien an Patienten
	siehe AIDS)
	Im Median nach 8 bis 10 Jahren nach Erstinfektion kommt es zu einem schweren Immundefekt (< 200 CD4-Zellen/Mikroliter)
	Dieser fÃ¼hrt in der Regel zu AIDS-definierenden Erkrankungen (CDC Klassifikation C
	siehe AIDS)
	Pilze oder Parasiten bedingt sind
	HIV-Enzephalopathie und das Wasting-Syndrom
	Zu diesen zÃ¤hlen opportunistische Infektionen
	Bakterien
	sowie andere Erkrankungen
	malignes Lymphom
	wie Kaposi-Sarkom
	die durch Viren
	Nach individuell unterschiedlicher Zeit fÃ¼hren diese unbehandelt meist zum Tod
	dass sofort AIDS auftritt
	Ein schwerer Immundefekt bedeutet jedoch nicht
	AIDS zu bekommen. [Bearbeiten]
	Je lÃ¤nger ein schwerer Immundefekt vorliegt
	desto grÃ¶ÃŸer ist die Wahrscheinlichkeit
Struktur und Aufbau des HI-Virus
	Bild nicht gefunden Aufbau und Vermehrung des HIV Das HIV ist ein kugelfÃ¶rmiges Retrovirus und gehÃ¶rt zur Familie der Lentiviren
	Infektionen mit Lentiviren verlaufen meist chronisch
	mit langer klinischer Latenzzeit und unter Beteiligung des Nervensystems
	Das Viruspartikel hat einen Durchmesser von etwa 100 nm und ist von einer LipoproteinhÃ¼lle umgeben
	Eingebettet in diese HÃ¼lle sind 72 etwa 10 nm groÃŸe env-Glykoproteinkomplexe
	die aus einem externen Anteil (gp120) und einem Transmembranprotein (gp41)bestehen
	Gp120 ist fÃ¼r die Bindung des Virus an die CD4-Rezeptoren der Zielzellen von entscheidender Bedeutung
	befinden sich in ihr ebenfalls verschiedene Proteine der Wirtszelle
	Da die HÃ¼lle des HI-Virus aus der Membran der Wirtszelle entsteht
	z.B
	HLA Klasse I und II MolekÃ¼le sowie AdhÃ¤sionsproteine
	Die HIV-RNA liegt in zwei Kopien im Viruskapsid vor
	Integrase und Protease. Das Genom des HI-Virus ist deutlich komplexer als das anderer Retroviren
	Hier befinden sich die fÃ¼r die Vermehrung notwendigen Enzyme reverse Transkriptase (RT)
	die hauptsÃ¤chlich regulatorische Funktionen besitzen. [Bearbeiten]
	Neben den drei Ã¼blichen retroviralen Genen (gag
	nef)
	env) besitzt das HI-Virus sechs zusÃ¤tzliche (akzessorische) Gene (vif
	vpr
	pol
	vpu
	tat
	rev
Replikationszyklus des HIV
	Zur Vermehrung benÃ¶tigt das Virus KÃ¶rperzellen
	die den CD4-Rezeptor auf der OberflÃ¤che tragen
	Dies sind vor allem die CD4-tragenden T-Lymphozyten (T4-Zellen)
	die beim Menschen fÃ¼r die so genannte zellulÃ¤re Immunabwehr zustÃ¤ndig sind und die AntikÃ¶rperbildung unterstÃ¼tzen
	Makrophagen und dendritische Zellen CD4-Rezeptoren. [Bearbeiten]
	Neben T-Lymphozyten besitzen auch Monozyten
Fusion mit der Wirtszelle
	Um mit der Wirtszelle verschmelzen zu kÃ¶nnen binden die OberflÃ¤chenproteine gp120 an die CD4-Rezeptoren
	der einer â€žSchnappfederâ€œ oder einer â€žMausefalleâ€œ Ã¤hnelt. [[9] (http://amedeo.com/lit.php?id=9108481)]
	Durch die Bindung kommt es zu einer KonformationsÃ¤nderung im Transmebranprotein gp41
	ein Mechanismus
	Der neu entwickelte Wirkstoff T20 ist ein Peptid
	das die KonformationsÃ¤nderung blockiert und somit die Anheftung des Virus erschwert (siehe unten) [[10] (http://amedeo.com/lit.php?id=9809555)]
	Neben den CD4-Rezeptoren sind weitere Co-Rezeptoren an der Bindung des HI-Virus an die Zelle beteiligt
	Der Chemokin-Rezeptor CCR5 an monozytÃ¤ren Zellen und CXCR4 Rezeptoren an T-Zellen ist an der Bindung beteiligt [[11] (http://amedeo.com/lit.php?id=8649511)] [[12] (http://amedeo.com/lit.php?id=8674120)] [[13] (http://amedeo.com/lit.php?id=8649512)] [[14] (http://amedeo.com/lit.php?id=8629022)]
	die die CXCR4 Rezeptoren blockieren sollen
	werden zurzeit getestet [[17] (http://amedeo.com/lit.php?id=9334379)] [[18] (http://amedeo.com/lit.php?id=9334378)]
	Die unterschiedliche AusprÃ¤gung dieser Rezeptoren beeinflusst den Verlauf der HI-Infektion und die Ansteckungswahrscheinlichkeit [[15] (http://amedeo.com/lit.php?id=8791690)] [[16] (http://amedeo.com/lit.php?id=9430590)]. MolekÃ¼le
	Da die Bedeutung dieser Rezeptoren fÃ¼r den Organismus jedoch noch nicht genau geklÃ¤rt ist [[19] (http://amedeo.com/lit.php?id=9634238)]
	ist es bis zur Marktreife noch ein steiniger Weg. [Bearbeiten]
Einbau des HI-Virus Genoms in die Wirtszelle
	Das HIV baut zur Vermehrung sein RNA-Genom nach der so genannten reversen Transkription in doppelstrÃ¤ngige DNA in das Genom der Wirtszelle ein
	Die Umwandlung von viraler RNA in provirale DNA im Cytoplasma der Wirtszelle durch das Enzym Reverse Transkriptase ist ein entscheidender Schritt im Reproduktionszyklus des Virus
	Dieser Vorgang kommt ansonsten nicht in menschlichen Zellen vor
	Daher ist das Enzym Reverse Transkriptase ein wichtiges Ziel therapeutischer Intervention und Ansatzpunkt zweier pharmakologischen Wirkstoffklassen
	die Integrase an. als provirale
	Nach reverser Transkription schlieÃŸt sich die Integration des Virus-Genoms in das menschliche Erbgut durch ein weiteres virales Enzym
	nicht integrierte HIV-DNA vor
	In diesem Zustand entzieht sich die infizierte
	ruhende CD4-positive T-Zelle jedem Angriff durch antivirale Medikamente [[20] (http://amedeo.com/lit.php?id=9144289)]
	zum Beispiel im Rahmen gewÃ¶hnlicher oder einer opportunistischen Infektion
	Zu einer Aktivierung dieser Immunzellen kommt es nach Antigenkontakt
	beginnt sie Virusproteine zu produzieren und neue Viren freizusetzen
	WÃ¤hrend die Zelle gegen einen anderen Krankheitserreger vorgehen will
	seine schnelle Evolutionsrate
	besser gesagt
	ist seine WandlungsfÃ¤higkeit oder
	Diese infizieren dann wiederum andere Zellen. Was das HI-Virus so auÃŸergewÃ¶hnlich Ã¼berlebensfÃ¤hig macht
	bevor ihre Infektion erkannt oder von ihnen selbst bemerkt wird. [Bearbeiten]
	da viele Infizierte unter UmstÃ¤nden noch jahrelang andere Personen infizieren
	Von den Influenza-Viren (Grippe) zum Beispiel entwickeln sich in derselben Zeit auf der ganzen Welt nicht einmal halb so viele neue Unterarten
	wie das HI-Virus in einem einzelnen Infizierten. Die lange Inkubationszeit von zehn Jahren ist ein Problem
Genetische Faktoren
	dass Individuen trotz gleicher Infektionsquelle oft sehr unterschiedliche KrankheitsverlÃ¤ufe haben [[21] (http://amedeo.com/lit.php?id=915816)] deutet auf einen starken Einfluss von Wirtsfaktoren auf den Verlauf der Infektion hin. Neben der Ausbildung des Immunsystems scheinen auch einige genetische Faktoren eine Rolle zu spielen
	Die Tatsache
	So sind Individuen mit einem genetischen Defekt am CCR5-Rezeptor weitgehend resistent gegen HIV-Infektionen [[22] (http://amedeo.com/lit.php?id=8756719)]
	Dieser Rezeptor dient als Co-Rezeptor bei der Fusion des Virus mit der Wirtszelle
	die eine Infektion trotz Rezeptordefektes haben
	Es wurden nur wenige Individuen gefunden
	Sie infizierten sich mit HI-Viren
	wie den CXCR4 Rezeptoren an T-Zellen
	die andere Co-Rezeptoren benutzen
	Homozygote GentrÃ¤ger dieser Deletion machen ca
	1% der BevÃ¶lkerung aus
	heterozygote GentrÃ¤ger etwa 20%
	Heterozygote haben deutlich weniger CCR5 Rezeptoren und scheinen nach Infektion eine lÃ¤ngere Ãœberlebenswahrscheinlichkeit zu haben [[23] (http://amedeo.com/lit.php?id=8791590)]
	und dabei festgestellt
	dass 24 von ihnen offenbar gegen das HI-Virus immun sind
	Der Aids-Forscher JJ Bouyao hat in Nairobi (Kenia) 600 Prostituierte untersucht
	Der Grund dafÃ¼r scheint nach Ansicht von Forschern in den Genen zu liegen
	Offenbar ist ein Gen-Defekt dafÃ¼r verantwortlich
	der das Virus daran hindert
	in die Zellen einzudringen und sich zu verbreiten. [Bearbeiten]
HIV-Test
	Der Begriff HIV-Test steht fÃ¼r den Nachweis der An- oder Abwesenheit von AntikÃ¶rpern gegen HIV-Proteine
	Wie gegen andere als "kÃ¶rperfremd" erkannte EiweiÃŸmolekÃ¼le bildet das Immunsystem diese Stoffe
	die die Abwehr eingedrungener Krankheitserregers unterstÃ¼tzen
	d. h. es liegt eine HIV-Infektion vor
	Sind AntikÃ¶rper vorhanden
	ist der Test "HIV-positiv"
	dass bei der getesteten Person keine HIV-Infektion vorliegt
	lautet das Resultat des Testes "HIV-negativ" und bedeutet
	Werden keine AntikÃ¶rper nachgewiesen
	um die ersten AntikÃ¶rper zu bilden
	Das generelle Problem beim HIV-Test ist die diagnostische LÃ¼cke: In der Zeit
	die der KÃ¶rper braucht
	kÃ¶nnen solche auch nicht nachgewiesen werden und fÃ¼hren somit zu einem "falsch-negativen" Ergebnis
	Die heute Ã¼blichen Tests kÃ¶nnen in der Regel zwÃ¶lf Wochen nach der Infektion AntikÃ¶rper nachweisen
	99% der Infizierten weisen dann bereits AntikÃ¶rper auf
	In seltenen FÃ¤llen kÃ¶nnen aber noch Monate spÃ¤ter falsche
	auch negative Ergebnisse entstehen
	um so grÃ¶ÃŸer ist seine Aussagekraft
	GrundsÃ¤tzlich gilt: Je lÃ¤nger der Zeitraum zwischen mÃ¶glicher Ansteckung und Test
	In Deutschland wird die Diagnose "HIV-positiv" durch zwei Tests gestellt: einen Suchtest und einen BestÃ¤tigungstest
	Als Suchtest wird meist ein HIV-Elisa-Test durchgefÃ¼hrt
	Dieser weist AntikÃ¶rper gegen HIV-1
	HIV-2 und HIV-1 Subtyp 0 im Blut nach
	FÃ¼r diesen Test werden von kommerziellen Herstellern Virusproteine in so genannten Elisa-Testplatten vertrieben
	in eines der NÃ¤pfchen der Testplatte gegeben
	Eine Testplatte besteht aus bis zu 96 kleinen NÃ¤pfen
	in denen die HIV-Proteine auf dem TrÃ¤germaterial fixiert wurden. Von der zu testenden Blutprobe werden die Blutzellen abgetrennt und die verbleibende gelblich-klare FlÃ¼ssigkeit
	das so genannte Serum
	heften diese sich an die HIV-Proteine
	die vom Immunsystem eines HIV-Infizierten gebildet wurden
	Wenn AntikÃ¶rper im Serum vorliegen
	Nach weiteren Arbeitsschritten verbleibt in den NÃ¤pfen von HIV-negativen Personen eine glasklare FlÃ¼ssigkeit und bei HIV-infizierten Menschen eine gefÃ¤rbte FlÃ¼ssigkeit
	Der Test wird maschinell und immer im Vergleich zu HIV-positiven und HIV-negativen standardisierten Seren abgelesen. Die Empfindlichkeit des Suchtests ist sehr hoch eingestellt
	damit auch 'grenzwertig-positive' Seren entdeckt werden
	Jedes im Suchtest als positiv oder grenzwertig aufgefallene Serum muss in einem BestÃ¤tigungstest Ã¼berprÃ¼ft werden. Als BestÃ¤tigungstest dient die Western-Blot-Methode (syn: Immunoblot)
	Hierzu wird eine Reihe unterschiedlicher HIV-Proteine auf einen Teststreifen als TrÃ¤germaterial nebeneinander aufgebracht
	Der Streifen wird in eine weitere Serumprobe eingelegt
	Wenn AntikÃ¶rper gegen HIV vorhanden sind
	heften sich diese an die Virusproteine
	Nach weiteren Arbeitsschritten werden dunkle Striche auf dem Teststreifen sichtbar
	gegen welche Virusproteine der Mensch AntikÃ¶rper gebildet hat
	Sie zeigen an
	Nach WHO-Empfehlung wird die Diagnose 'HIV-positiv' auf Grund von AntikÃ¶rpern gegen zwei verschiedene Virusproteine gestellt
	9 % angegeben
	Auf diese Weise wird der zuvor positive oder grenzwertige Suchtest widerlegt oder bestÃ¤tigt. Die SensitivitÃ¤t des HIV-Test wird mit 99
	dass von 1000 HIV-positiven Patienten 999 als solche erkannt werden und einer ein falsch negatives Ergebnis erhÃ¤lt
	Dies bedeutet
	9 %
	Die SpezifitÃ¤t betrÃ¤gt ebenfalls 99
	dass von 1000 nicht HIV-Positiven 998 ein negatives Ergebnis erhalten und 2 ein falsch positives Ergebnis
	Dies bedeutet
	dass ein positiver Test mit 99
	da dies von dem spezifischen Risiko des Patienten abhÃ¤ngt
	Dies bedeutet jedoch nicht
	8 prozentiger Sicherheit eine Infektion nachweist
	05%
	FÃ¼r die AllgemeinbevÃ¶lkerung in Deutschland bedeutet dies bei einer PrÃ¤valenz von etwa 0
	dass von 10.000 getesten Personen ohne besonderes Risiko 5 Personen infiziert wÃ¤ren und auch einen positiven HIV-Test hÃ¤tten
	Allerdings wÃ¼rden von den 9995 Nicht-infizierten 10 falsch-positiv getestet
	Der positive Vorhersagewert betrÃ¤gt hier somit nur 33%! FÃ¼r Menschen mit persÃ¶nlichem Risiko erhÃ¶ht sich dieser Wert jedoch dramatisch
	Zudem kann mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) die Virus-DNA direkt nachgewiesen werden
	da die AntikÃ¶rper der Mutter durch die Plazenta in das Blut des Kindes gehen
	und daher ein falsch positives Testergebnis entsteht
	Diese Methode wird meist nach gestellter Diagnose zur Bestimmung der Viruslast angewandt. Bei Neugeborenen hat ein AntikÃ¶rper-Test keine Aussagekraft
	Daher ist die gÃ¤ngige Untersuchungsmethode bei Neugeborenen und SÃ¤uglingen die PCR
	Zur Diagnostik einer akuten HIV Infektion dient ein positiver HIV-RNA Test (z.B. durch eine PCR) und ein negativer AntikÃ¶rper Test. [[24] (http://amedeo.com/lit.php?id=12004270)] [Bearbeiten]
HIV-Therapie
	Die Behandlung einer HI-Infektion wird unter dem Begriff Antiretrovirale Therapie (ART) zusammengefasst
	Da das Virus schnell gegen einzelne Medikamente Resistenzen entwickelt
	hat sich die Therapie mit mehreren Medikamenten gleichzeitig durchgesetzt
	Hier fÃ¼r wurde der wenig medizinische Begriff der Highly Active Antiretroviral Treatment (HAART) gewÃ¤hlt
	HAART kann das Leben HI-Infizierter deutlich verlÃ¤ngern
	Doch es bewirkt keine Wunder: Eine vollstÃ¤ndige Elimination (Eradikation) aller Viren und damit eine Heilung ist bisher nicht mÃ¶glich
	Zudem kÃ¶nnen schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten
	Wenn einmal eine HAART begonnen wurde
	da dies zur Resistenzbildung fÃ¼hren kann
	so sollte sie nicht mehr abgesetzt werden
	Aus dem selben Grund ist eine regelmÃ¤ÃŸige Tabletteneinnahme unumgÃ¤nglich (siehe Adherence)
	Daraus ergibt sich eine hohe Belastung fÃ¼r den Patienten. Zur Zeit werden drei Wirkstoffklassen angewendet: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI)
	Nichtnukleosidische Reverse Transkriptase Inhibitoren (NNRTI) und Protease Inhibitoren (PI)
	Zudem gibt es mit der Substanz T-20 eine neue Wirkstoffklasse der Fusionsinhibitoren. [Bearbeiten]
Nukleosidanaloga
	umgangssprachlich â€žNukesâ€œ) genannt haben ihren Ansatzpunkt am HIV-Enzym Reverse Transkriptase
	auch Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI
	Nukleosidanaloga
	Das Enzym "Ã¼bersetzt" das virale RNA-Genom in doppelstrÃ¤ngige DNA
	der Integrase in die DNA der Wirtzelle eingebaut wird
	bevor diese von einem weiteren viralen Enzym
	Als alternatives Substrat konkurriert die NRTI mit den physiologischen Nukleosiden
	von denen sie sich durch Modifikationen am ZuckermolekÃ¼l unterscheiden
	Durch ihren Einbau kommt es zum Kettenabbruch der DNA
	da die NRTI die Struktur der Doppelstrangbindung behindert
	wÃ¤hrend DDI ein Inosin und Abacavir ein Guanosin-Analogon ist
	Die Wirkstoffe AZT und D4T sind Thymidin-Analoga
	DDC und 3TC sind Cystidin-Analoga
	Eine Kombination von AZT und D4T bzw
	DDC und 3TC macht wenig Sinn
	da sie den selben Ansatzpunkt haben. Zahlreiche Nebenwirkungen kÃ¶nnen bei der Therapie mit NRTI auftreten
	Polyneuropathie und Pankreatiden kommen
	VÃ¶llegefÃ¼hl oder Ãœbelkeit
	gastrointestinale Beschwerden
	MyelotoxizitÃ¤t
	sowie allgemeine MÃ¼digkeit. Als Folge lÃ¤ngerer Anwendung kann es zur Laktatazidose
	Erbrechen und Diarrhoen
	HÃ¤ufig sind Kopfschmerzen
	Auch die bei der Therapie mit Protease Inhibitoren berÃ¼chtigten Lipodystrophie kann beim lÃ¤ngerer Einnahme von NRTI auftreten
	die lebenswichtigen Kraftwerke der Zellen benÃ¶tigen ebenfalls Nukleoside
	Viele dieser Nebenwirkungen werden durch die â€žmitochondrale ToxizitÃ¤tâ€œ erklÃ¤rt: Mitochondrien
	Durch den Einbau von NRTI statt Nukleosiden kommt es zu StoffwechselstÃ¶rungen und zur Degeneration der Mitochondrien [[25] (http://amedeo.com/lit.php?id=10509516)]
	Bei der ToxizitÃ¤t der einzelnen Substraten gibt es erhebliche Unterschiede. NRTI werden unverÃ¤ndert in die Zelle aufgenommen und dort durch Phosphorelierung aktiviert
	Sie werden Ã¼berwiegend renal eliminiert und haben daher wenig Wechselwirkung mit Medikamenten
	die in der Leber verstoffwechselt werden. [Bearbeiten]
Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs)
	binden NNRTIs direkt an das Enzym
	WÃ¤hrend NRTIs als â€žfalscheâ€œ Bausteine das Enzym Reverse Transkriptase hemmen
	nahe der Substratbindungsstelle fÃ¼r Nukleoside
	Zur Zeit gibt es drei NNRTis auf dem Markt: Neverapin
	Delavirdin und Efavirenz
	WÃ¤hrend Nevirapin und Efavirenz etwa gleich effektiv sind
	spielt Delaviridin in der Therapie kaum eine Rolle und ist in Deutschland (noch nicht) zugelassen
	in Kombinationstherapie mit 2 NRTIs sind sie aus immunologisch-virologischer Sicht mit Proteaseinhibitoren gleichwertig [26] (http://amedeo.com/lit.php?id=11590519)
	Als Einzelsubstanz zeigen NNRTIs nur eine begrenzte Wirkung
	die den klinischen Effekt â€“ lÃ¤ngeres und gesÃ¼nderes Leben bei hÃ¶herer LebensqualitÃ¤t - der NNRTIs nachweist
	Jedoch gibt es bisher keine Studie
	Zur Zulassung wurden ausschlieÃŸlich Studien zu verbesserten CD4+ Zellzahlen und zur niedrigeren Viruslast benutzt (Surrogatmarker-Studien)
	Durch ihre gute VertrÃ¤glichkeit und die geringere Pillenzahl werden sie hÃ¤ufig den Proteaseinhibitoren vorgezogen
	NNRTIs sind recht empfindlich: Schon eine Punktmutation genÃ¼gt um eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff zu bekommen
	so sind meist alle NNRTIs wirkungslos
	Zudem bestehen Kreuzresistenzen: Zeigt ein Virus Resistenzen gegen einen NNRTI
	NNRTIs werden in der Leber verstoffwechselt (Cytochrom P450-System)
	Die Nebenwirkungsprofile der einzelnen Wirkstoffe unterscheiden sich erheblich
	Bei der Therapie mit Nevirapin stehen vor allem allergische Reaktionen und LebertoxizitÃ¤t im Vordergrund
	Ein Exanthem tritt bei bis zu 20% der Patienten auf und fÃ¼hrt bei 7% zum Abbruch der Nevirapineinnahme
	Um die Gefahr von Allergien zu mindern
	sollte Nevirapin eingeschlichen werden (mit niedriger Dosierung beginnen)
	aber unter UmstÃ¤nden lebensbedrohliche Nebenwirkung von Nevirapin
	LebertoxizitÃ¤t ist eine seltene
	Daher sollten zur Beginn der Therapie die Leberwerte (vor allem Transaminase) engmaschig kontrolliert werden. Efavirenz hat vor allem Nebenwirkungen
	die das zentrale Nervensystem betreffen
	nahezu die HÃ¤lfte Ã¼ber AlbtrÃ¤ume und etwa 1/3 Ã¼ber Benommenheit und SchlafstÃ¶rungen
	Diese treten meist zur Beginn der Therapie auf und nehmen danach ab. In der ersten vier Wochen traten in einer Studie bei 2/3 der Patienten Ã¼ber Schwindel
	Diese nahmen aber meist nach einiger Zeit ab [27] (http://amedeo.com/lit.php?id=11873073)
	WÃ¤hrend Nevirapin in der PrÃ¤vention von Mutter zu Kind Ãœbertragung (PMTCT) eingesetzt wird
	ist Efivarenz in der Schwangerschaft kontraindiziert
	Auch ist angesichts der ZNS-Nebenwirkung die Verkehrstauglichkeit fraglich
	Ein Vorteil von Efavirenz gegenÃ¼ber Nevirapin ist die geringere LebertoxizitÃ¤t
	Delavirdin ist wegen der hohen Pillenzahl und der dreimal tÃ¤glichen Einnahme den anderen Wirkstoffen unterlegen
	Zudem ist es zurzeit nicht auf dem deutschen Markt zugelassen. [Bearbeiten]
Proteaseinhibitoren
	Ohne die Spaltung des viralen MakromolekÃ¼ls gag-pol-Polyprotein durch das Enzym HIV-Protease werden Viruspartikel produziert
	die nicht infektiÃ¶s sind
	dass sie direkt im aktiven Zentrum der Protease binden kÃ¶nnen [28] (http://amedeo.com/lit.php?id=10860901)
	Proteaseinhibitoren wurden mit dem Wissen Ã¼ber die molekulare Struktur des Enzyms so modelliert
	Die gute Wirksamkeit der von Proteaseinhibitoren wurde anhand von klinischen Endpunkten nachgewiesen [29] (http://amedeo.com/lit.php?id=9287227) [30] (http://amedeo.com/lit.php?id=10202827)
	Sie haben zu einer deutlichen Verbesserung der Therapie beigetragen
	den die EinfÃ¼hrung der Proteaseinhibitoren in die Therapie auslÃ¶ste
	deutlich gebremst
	Jedoch wurde der anfÃ¤ngliche Optimismus
	Bei der Langzeitbehandlung zeigen sich einige Probleme
	Sie fÃ¼hren zu StÃ¶rungen im Fettstoffwechsel und kÃ¶nnen Lipodystrophie und DyslipidÃ¤mie auslÃ¶sen
	Der Grund hier fÃ¼r liegt wahrscheinlich in der â€žMitochandrialen ToxizitÃ¤tâ€œ
	Proteaseinhibitoren scheinen Ã¤hnlich wie Nukleosidanaloga die Mitochondrien
	also die â€žKraftwerkeâ€œ der Zellen zu schÃ¤digen [31] (http://amedeo.com/lit.php?id=10509516)
	Weitere Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden. Proteaseinhibitoren habe recht kurze Halbwertszeit im BlutPlasma
	Schon nach 8 Stunden ist die minimale Hemmkonzentration erreicht
	Daher mÃ¼ssen die meisten Proteaseinhibitoren 3-mal tÃ¤glich eingenommen werden. Der Abbau der Proteaseinhibitoren geschieht in der Leber durch die das Cytochrom P450 Enzymsystem
	Der Proteaseinhibitor Ritonavir hemmt dieses System
	Man ging daher dazu Ã¼ber
	um den Abbau zu verlangsamen und die Plasma-Halbwertszeit zu verlÃ¤ngern
	andere Proteaseinhibitoren zusammen mit Ritonavir zu verabreichen
	Dies bezeichnet man als â€žBoosterâ€œ
	Mittlerweile gibt es den Proteaseinhibitor Lopinavir kombiniert mit einer Boosterdosis Ritonavir (Kaletra)
	Dies fÃ¼hrt zu einer fast 100-fach grÃ¶ÃŸeren Plasma-Konzentration von Lopinavir und zu einer grÃ¶ÃŸeren Barriere von Resistenzen [32] (http://amedeo.com/lit.php?id=9835517)
	Daher wird Lopinavir/Ritonavir (Kaletra) zumeist nach Therapieversagen anderer Medikamente benutzt (â€žSalvage-Bereichâ€œ). [Bearbeiten]
Fusionsinhibitoren
	Mit Spannung verfolgten viele Betroffene und Therapeuten die MarkteinfÃ¼hrung des ersten Fusionsinhibitors T-20 Anfang 2003
	T-20 bindet an das fÃ¼r die Fusion des Virus mit der Zellwand der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle
	Besonders interessant wird die Substanz dadurch
	dass sie keine mitochondrale ToxizitÃ¤t und damit kein Lipodystrophiesyndrom auslÃ¶st. Leider ist T-20 mit seinen 36 AminosÃ¤uren zu groÃŸ fÃ¼r eine orale Einnahme
	In seiner jetzigen Form muss T-20 tÃ¤glich subkutan gespritzt oder Ã¼ber eine â€žInsulinpumpeâ€œ verabreicht werden
	zumal Hautirritationen an der Einstichstelle eine hÃ¤ufige Nebenwirkung zu sein scheinen. Erste Studien ergaben
	dass die eine bloÃŸe Hinzugabe von T-20 zu einer klassischen antiretroviralen Therapie nur einen begrenzten Erfolg mit sich bringt [33] (http://63.126.384/2002/Abstract/13592.htm)
	Ein schwieriger Einnahmemodus
	zeigte jedoch signifikant bessere Werte im T-20 Arm der Studie
	Zwei groÃŸe Studien
	die T-20 zu einer optimierten HAART gegen eine optimierte HAART ohne T-20 verglichen
	dass besonders die Patienten von T-20 profitieren
	die gleichzeitig auch noch andere medikamentÃ¶se Optionen haben [34] (http://amedeo.com/lit.php?id=12637625) Auch fÃ¼r T-20 gilt: Kein Medikament ohne Nebenwirkung! Es scheint zu Interaktionen mit Granulozyten zu kommen
	Das lÃ¤sst darauf schliessen
	die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen fÃ¼hrten. Eine rasche Resistenzbildung des Virus ist zudem auch recht wahrscheinlich
	Jedoch scheint die virale Fitness der resistenten StÃ¤mme vermindert zu sein. Nichtsdestotrotz ermÃ¶glicht T-20 den Patienten eine interessante Option
	und das nicht nur auf Grund der Studienlage
	die auf Grund von Nebenwirkungen oder Resistenzen ihre Therapie umstellen mÃ¼ssen. Erste Wahl zu Therapiebeginn ist T-20 derzeit jedoch nicht
	T-20 ist nach Aussage der Herstellerfirma Hoffmann-La Roche einer der am aufwendigsten zu produzierenden Substanzen der Firmengeschichte
	der hÃ¶her ist
	als einige Dreifachkombinationen herkÃ¶mmlicher antiretroviraler Medikamente
	Dies macht sich im Preis deutlich (mehr als â‚¬24000 pro Jahr)
	So dÃ¼rfte T-20 nicht zum Favorit der Krankenkassen werden
	Andere Firmen werden bald mit neuen Fusionsinhibitoren auf den Markt kommen und an einer "T-20- einmal-wÃ¶chentlich-Spritze" wird intensiv geforscht. Eine Sammlung mit Ã¼bersichtlichen Beschreibungen aller zur Zeit angewandten antiretroviralen Therapeutika sowie einiger gÃ¤ngiger Medikamente zur Behandlungen opportunistischer Infektionen findet sich unter HIV.NET (http://www.hiv.net/2010/drugs.htm). [Bearbeiten]
HAART
	Mit "highly active antiretroviral therapy" wird die Kombinationstherapie aus mehreren antiretroviralen Medikamenten bezeichnet
	um so das Immunsystem gegen opportunistische Infektionen und andere AIDS-definierende Erkrankungen zu stÃ¤rken
	Ziel der Therapie ist es
	die Viruslast unter die Nachweisgrenze zu drÃ¼cken und die CD4-Zellwerte zu erhÃ¶hen
	In der Regel besteht eine HAART aus 2 verschiedenen Nukleosianaloga (auch als Nuke-Backbone der Therapie bezeichnet) plus entweder einem Nicht-nukleosidischen Reverse Transkriptase Hemmer (NNRTI)
	einem Proteaseinhibitor (PI) oder einem dritten Nukleosidanalogon
	und sollte fÃ¼r jeden Patienten individuell entschieden werden
	lÃ¤sst sich pauschal nicht beantworten
	Welche Kombination die Beste ist
	Denn alle drei Kombinationen haben Vor- und Nachteile: Die Kombination aus 2 Nukes und einem PI wurde am umfangreichsten getestet und es liegen Daten aus Langzeitstudien zum klinischen Effekt vor
	Auch weist diese Kombination eine hohe Barriere gegen Resistenzen auf
	Jedoch ist die hohe Pillenzahl eine Belastung fÃ¼r den Patienten und wirkt sich negativ auf seine Adherence aus
	allerdings ist der klinische Effekt nicht durch Studien belegt (nur der Effekt auf Laborparameter)
	Auch ist eine LangzeittoxizitÃ¤t zu befÃ¼rchten. 2 Nukes plus eine NNRTI scheinen den PIs gleichwertige Virus-Suppression zu haben
	Die geringe Pillenzahl (ein mal am Tag fÃ¼r den NNRTI
	eventuell bald â€žonce dailyâ€œ fÃ¼r beide) ist ein deutlicher Pluspunkt
	zweimal am Tag die Nukes
	Leider sind Allergien zu Beginn der Therapie mit Nevirapin keine Seltenheit
	und durch Kreuzresistenzen fÃ¤llt eine ganze Wirkstoffklasse weg. 3 Nukes haben die geringste Pillenzahl und die einfachste Dosierung
	NNRTI sind resistenzanfÃ¤lliger
	die 2-mal tÃ¤glich eingenommen wird
	AZT + 3TC + Abacavir gibt es in einer Tablette (Trizivir)
	liegt nicht an der Machbarkeit sondern an der Tatsache
	Dass es nur diese Kombination in einer Tablette gibt
	dass die Patente zumeist bei verschiedenen Firmen liegen und keiner mit der Konkurrenz teilen will
	SÃ¼dafrika
	In Indien
	Brasilien und Kenia werden auch 2 Nukes + NNRTI in einer Tablette als Generikum produziert
	und sollte es zur UnvertrÃ¤glichkeit oder Resistenzen kommen
	so stehen noch 2 andere Wirkstoffklassen zu VerfÃ¼gung
	Es scheint wenige Interaktionen mit anderen Medikamenten zu geben
	Es liegen jedoch keine Langzeitdaten mit klinischen Endpunkten vor und die Kombination scheint auch etwas weniger wirksam in der VirusunterdrÃ¼ckung zu sein. [Bearbeiten]
Wann mit HAART beginnen
	Wann mit einer Therapie begonnen werden sollte
	wird kontrovers diskutiert
	Es gilt das Risiko an AIDS zu erkranken mit den Risiken der LangzeittoxizitÃ¤t und Resistenzbildung abzuwÃ¤gen
	wurde das Behandlungsdogma â€žHit hard and early!â€œ ausgerufen
	und als man noch davon ausging
	mit welcher Geschwindigkeit das Virus mutieren kann
	Als Mitte der 1990er Jahre entdeckt wurde
	dass es durch eine lÃ¤ngere Therapie zur Vernichtung aller Viren kommt (Eradikation)
	Dieses wurde schon zwei Jahre spÃ¤ter durch die Entdeckung der mitochondralen ToxizitÃ¤t hinfÃ¤llig
	wenn das Immunsystem deutlich geschwÃ¤cht ist
	Heute sind Therapeuten deutlich zurÃ¼ckhaltender und mit der HAART wird zumeist erst dann begonnen
	sein CD4-Wert und die Viruslast. Patienten
	Die Deutsch-Ã–sterreichische Empfehlung zum Therapiebeginn berÃ¼cksichtigt drei Faktoren: Das klinische Bild des Patienten
	die bereits AIDS definierende Erkrankungen haben (CDC C) wird eine HAART dringend empfohlen
	die auf ein geschwÃ¤chtes Immunsystem hindeuten jedoch nicht AIDS definierend sind (CDC B)
	wird eine HAART empfohlen
	Auch beim Auftreten von Erkrankungen
	da es dann meist eine Frage der Zeit ist
	bis AIDS auftritt
	aber einen CD4+ Wert von kleiner 200 haben
	Dies gilt auch fÃ¼r Patienten die symptomfrei sind
	die einen CD4+ Wert zwischen 200 und 350 haben
	Als im Allgemeinen ratsam wird eine Therapie bei Patienten angesehen
	Ebenso angeraten ist der Beginn der HAART laut der Empfehlung bei Patienten mit einem CD4+ Wert zwischen 350 und 500
	wenn eine hohe Viruslast vorliegt (>100.000)
	Doch gilt hier mehr denn je die Weisheit: Man behandelt nicht die Krankheit oder den Laborwert
	sondern den Patienten
	So sollte die Entscheidung wann mit der Therapie begonnen wird individuell gemeinsam von Therapeut und Patient gefÃ¤llt werden
	Der Beginn der Therapie bedeutet in der Regel eine Entscheidung
	die fÃ¼r den Rest des Lebens eine Konsequenz hat
	Daher muss der Patient genau Ã¼ber Therapieziele
	mÃ¶gliche Nebenwirkungen und Risiken der HAART Therapie auf geklÃ¤rt sein
	Dies lÃ¤sst sich nur schwer in einer Therapiesitzung gewÃ¤hrleisten
	Daher sollte
	wenn irgend mÃ¶glich der Patient Zeit haben
	sich mit dem Gedanken vertraut zu machen
	mit der Therapie zu beginnen
	Letztlich hat die regelmÃ¤ÃŸige Medikamenteneinnahme eine hÃ¶here prognostische Aussagekraft
	als der CD4+ Wert zu Beginn der Therapie (siehe Adherence). [Bearbeiten]
HIV-Impfung
	die die Bildung von schÃ¼tzenden AntikÃ¶rpern gegen das OberflÃ¤chenprotein gp120 fÃ¶rdern sollten
	An der hohen Mutationsrate des Hi-Virus scheiterten bisher die langjÃ¤hrigen Forschungen um Impfstoffe
	hatte das HI-Virus in Freiheit die Struktur seines gp120 OberflÃ¤chenproteins verÃ¤ndert
	simian Immunodeficiency virus) der Affen erfolgreich getestet war
	Als das Mittel endlich gegen das sehr Ã¤hnliche SIV (SI-Virus
	beginnt Ende Februar 2004 zum ersten Mal eine klinische Studie an gesunden Probanden. Die Studie wird von den UniversitÃ¤tskliniken Bonn und Hamburg-Eppendorf durchgefÃ¼hrt
	einen Impfstoff gegen das HI-Virus herzustellen
	Nach jahrzehntelangen vergeblichen Versuchen
	Mit ersten Ergebnissen ist Anfang 2005 zu rechnen
	wird es mindestens weitere sieben Jahre dauern
	Falls diese Ergebnisse Ã¼berzeugen
	bis der Impfstoff industriell gefertigt werden kann
	Als Grundlage fÃ¼r die neue Impfung nahmen die Forscher den Subtyp HIV-1
	Subtyp C
	der vor allem in Afrika vorkommt
	Denn hier soll das Hauptanwendungsgebiet liegen
	Aus diesem Grund wird die Studie von gemeinnÃ¼tzigen Organisationen wie der International Aids Vaccine Initiative (IAVA) gefÃ¶rdert
	Aids in SÃ¼dafrika [Bearbeiten]
	UNAIDS
	Deutsche AIDS Hilfe
	Postexpositionelle Prophylaxe (Vorbeugende Behandlung bei mÃ¶glicher Infektion)
	Safer Sex
	Siehe auch: Aids
	Weltaidskonferenz
	Sexualhygiene
Weblinks
	Beratung durch Fachpersonen der Aids-Hilfe Schweiz (http://www.chat.aids.ch) HIV.NET Herausgeber des deutschen Standardwerkes zur HIV Therapie (http://www.hiv.net) lHIVing - Positiven Support (http://www.lhiving.com) Robert Koch-Instituts zu HIV/AIDS (http://www.rki.de/INFEKT/AIDS_STD/AZ.HTM) Bundeszentrale fÃ¼r gesundheitliche AufklÃ¤rung (http://www.bzga.de) englspr
	AIDS Informationsseite der Vereinten Nationen (http://www.unaids.org) Deutsche AIDS Hilfe e.V. (http://www.aidshilfe.de) Aids-Hilfe Schweiz (http://www.aids.ch) Chat und Forum zu HIV/Aids
	HIV-Datenbank incl. einer Datenbank zur HIV-Impfstoffentwicklung (http://www.hiv.lanl.gov/content/index) Kondomkampagne machsmit (http://www.machsmit.de/) Schweizerische Stop-AIDS Kampagne (http://www.stopaids.ch/) www.laborlexikon.de (http://www.laborlexikon.de/Lexikon/Infoframe/h/HIV-Diagnostik.htm) Polizei.NRW.de - Tips fÃ¼r Frauen nach einer Vergewaltigung (http://www.polizei.nrw.de/bochum/bo/kv/inhalt/sbk.htm) www.wissenschaft.de: Forscher: HIV-Diagnose geht noch prÃ¤ziser (http://www.wissenschaft.de/wissen/news/249603.html) Direkter Nachweis der Erbsubstanz funktioniert schon vor dem Ã¼blichen AntikÃ¶rpertest (28.02.2005) [35] (http://www.daignet.de/index.html) [Bearbeiten]
HIV/AIDS Kritik:
	HEAL Gruppe Berlin (http://www.heal-berlin.de/) Seite des AIDS-Kritikers Peter Duesberg (http://www.duesberg.com) RethinkingAIDS.de (http://www.rethinkingaids.de/) Internationale BeitrÃ¤ge (http://aids-kritik.de/aids/) AIDS-INFO.NET (http://aids-info.net/) SchÃ¼leraufklÃ¤rung/Kritik (http://www.whyaids.de/) FÃ¶rderverein Neue Wege in der AIDS-Therapie (http://www.hiv-therapie.org/) Bitte beachten Sie auch den Hinweis zu Gesundheitsthemen! - Zum Portal Medizin en:HIV es:VIH eo:HIV fr:Virus de l'immunodÃ©ficience humaine it:HIV nl:HIV ja:ヒト免疫不全ウイルス pl:Wirus nabytego niedoboru odporności pt:HIV ru:ВИЧ sv:HIV zh:人体免疫缺陷病毒

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Infektionswege

Verlauf der HIV-Infektion

Struktur und Aufbau des HI-Virus

Replikationszyklus des HIV

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Einbau des HI-Virus Genoms in die Wirtszelle

Genetische Faktoren

HIV-Test

HIV-Therapie

Nukleosidanaloga

Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs)

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Fusionsinhibitoren

HAART

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